Por Clea Simon
Correspondente
de Harvard
É sabido que o estresse pode desencadear a queda de cabelo. Um novo estudo explora como isso acontece e como nossa resposta ao estresse pode ter consequências a longo prazo para o couro cabeludo, uma pesquisa que pode eventualmente fornecer informações sobre doenças autoimunes.
Em uma pesquisa publicada na revista Cell , Ya-chieh Hsu , professora de células-tronco e biologia regenerativa , e seu laboratório descobriram que a queda de cabelo resultava de uma reação em duas etapas.
A primeira parte, a perda imediata de cabelo, foi simples. “O estresse tem um impacto imediato através da ativação do sistema nervoso simpático”, explicou Hsu, que também é membro principal do corpo docente do Instituto de Células-Tronco de Harvard .
Ela disse que tudo começa com nossa resposta natural de “lutar ou fugir”, que libera norepinefrina, um neurotransmissor que — entre outros efeitos — mata células em alta proliferação no folículo capilar quando o nível está muito alto.
A queda de cabelo nessas circunstâncias geralmente é temporária.
“Como as células-tronco são preservadas nesse caso, é possível regenerar o folículo capilar, o que pode causar perda temporária de cabelo, mas em seguida as células-tronco serão ativadas para regenerar novos fios”, disse Hsu.
No entanto, as imagens obtidas pela coautora H. Amalia Pasolli , bióloga especializada em eletromicroscopia, revelaram detalhes adicionais e mais abrangentes. A professora da Universidade Rockefeller descobriu que os folículos capilares que haviam sido destruídos pela norepinefrina “pareciam ter sido atingidos por ácido clorídrico” e morreram por necrose, afirmou Emily Scott-Solomon, pós-doutoranda no laboratório de Hsu e líder da pesquisa.
Essa descoberta surpreendente levou Scott-Solomon a examinar o tecido mais de perto, resultando na descoberta de uma reação secundária.
Após a liberação de norepinefrina, os pesquisadores descobriram que o corpo percebe o tecido inflamado ou necrótico como um invasor hostil.
Isso, por sua vez, desencadeia uma “cascata” de reações imunológicas para ativar células T CD8+ autorreativas, de acordo com Hsu.
Essas células T, que normalmente atuam para proteger células saudáveis, “agora veem os folículos capilares como um corpo estranho que devem atacar”, disse ela. Esse ataque secundário pode ter efeitos persistentes, já que as células T hiperativas podem desencadear ataques autoimunes recorrentes ao folículo piloso quando ocorrem fatores estressantes adicionais.
Essa possibilidade abriu caminhos para a compreensão de outras doenças autoimunes, como diabetes tipo 1, lúpus ou esclerose múltipla. Com doenças autoimunes, disse Hsu, “sempre é necessário um gatilho, e o gatilho não é necessariamente genético”.
Devido à sua ampla abrangência, prosseguiu ela, esse trabalho exige uma colaboração interdisciplinar considerável. Os três primeiros autores deste artigo são os pós-doutorandos Scott-Solomon, com formação em neurobiologia; Shlomi Brielle, responsável pelas análises bioinformáticas; e Alexander Mann, imunologista.
Hsu também reconheceu a importante colaboração de Judith Agudo , do Dana Farber Cancer Institute , especialista em ataque imunológico e tolerância.
“Um estudo como este é importante tanto pelas suas conclusões quanto pela forma como foi conduzido”, disse Mann, que trabalha no Departamento de Células-Tronco e Biologia Regenerativa e no Departamento de Imunologia do laboratório da Professora Assistente Ruth Franklin , da Faculdade de Medicina de Harvard , especialista em inflamação e outra colaboradora fundamental.
“Em primeiro lugar, este é um excelente exemplo de colaboração interdisciplinar, reunindo neurociência, biologia de células-tronco e imunologia. Ele destaca o quanto de novas descobertas biológicas podem ser feitas quando pesquisadores com diferentes especializações trabalham juntos”, disse Mann. “No âmbito da imunologia, este estudo demonstra uma das maneiras pelas quais as doenças autoimunes podem ser desencadeadas e levanta muitas outras questões sobre as causas da autoimunidade.”
O impacto de nossas experiências de vida em nossos corpos é um tema que há muito fascina Hsu, que também está envolvido no projeto Biologia da Adversidade do Broad Institute, que analisa como as experiências adversas remodelam nossos tecidos e impulsionam doenças.
“Meu laboratório tem se interessado muito por como nossas experiências neste mundo regulam os tecidos”, disse Hsu, mencionando outros estudos em andamento sobre o impacto de fatores estressantes no corpo, como o papel que estressores externos desempenham em ataques recorrentes de células T.
“Acho fascinante ver que a forma como vivemos tem o mesmo impacto nos nossos tecidos que muitos dos nossos genes”, disse Hsu. “Na biologia de células-tronco e tecidos, tendemos a focar-nos muito nos genes que carregamos.”
Ela destaca que, igualmente importante, “é pensar em como o estilo de vida e o estresse nos moldam”.
A PESQUISA
Esta pesquisa foi parcialmente financiada pelos Institutos Nacionais de Saúde, incluindo verbas do Instituto Nacional de Artrite e Doenças Musculoesqueléticas e da Pele, do Instituto Nacional do Câncer e do Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais.
