Ainda em teste, retatrutida mostrou perda de peso próxima de 30%, número que se aproxima dos observados após algumas modalidades de cirurgia bariátrica (Foto: VEJA SAÚDE/VEJA)
O congresso da Associação Americana de Diabetes, realizado recentemente em New Orleans, apresentou ao mundo uma verdadeira revolução na ciência da obesidade e do diabetes. Durante décadas, a obesidade foi tratada como uma consequência da falta de disciplina, de escolhas inadequadas e de um ambiente obesogênico. Mesmo quando a ciência passou a demonstrar que se tratava de uma doença biológica complexa, a prática clínica continuou limitada por ferramentas insuficientes.
A medicina recomendava mudanças de estilo de vida enquanto a biologia respondia com mecanismos ancestrais de retenção do peso corporal. Acreditava-se que o organismo humano possuía mecanismos de defesa praticamente intransponíveis contra reduções substanciais do tecido adiposo. O corpo reagia. O apetite aumentava. O gasto energético diminuía. O peso retornava.
Agora começamos a compreender que esses mecanismos não são intransponíveis. Apenas não sabíamos onde estavam os interruptores. O que os agonistas de GLP-1 iniciaram, as novas gerações de terapias estão ampliando. GIP, glucagon, amilina, miostatina, activina e outros sistemas metabólicos passaram a ser vistos não como vias isoladas, mas como componentes de uma rede biológica integrada.
Essa mudança de perspectiva talvez represente a maior revolução conceitual da endocrinologia moderna.
A retatrutida talvez tenha sido o símbolo mais visível dessa transformação. Os resultados do TRIUMPH-1 mostraram perdas de peso próximas de 30%, índice que se aproxima dos observados após algumas modalidades de cirurgia bariátrica.
Entre as apresentações do congresso, poucas ilustraram tão bem essa transição quanto os resultados do estudo SYNCHRONIZE-1 com a survodutida, um agonista duplo de GLP-1 e glucagon. Enquanto o GLP-1 reduz a fome e a ingestão alimentar, o agonismo do receptor de glucagon parece estimular mecanismos relacionados à utilização da energia armazenada.
A gordura visceral foi reduzida em aproximadamente 34%, enquanto a gordura hepática caiu cerca de 63%. A perda de peso ocorreu predominantemente às custas de massa gorda, representando mais de 90% da redução ponderal observada.
Esses números são particularmente relevantes porque o tecido adiposo visceral e a esteatose hepática, a gordura no fígado, estão entre os principais motores da inflamação metabólica, da resistência à insulina, da progressão para o diabetes tipo 2 e do aumento do risco cardiovascular.
Quando reduzimos gordura corporal de forma significativa, não estamos apenas alterando a composição corporal. Estamos modificando a inflamação, o metabolismo hepático, a resistência à insulina, o risco cardiovascular, a função respiratória, a mobilidade, a qualidade de vida e a expectativa de vida.
A balança continua importante. Mas ela já não conta a história inteira. Outro aspecto notável do congresso foi a velocidade da inovação.
Hoje, observamos um fenômeno raro na ciência: múltiplas plataformas inovadoras surgindo simultaneamente. Moléculas orais, como a orforgliprona, podem representar uma alternativa às aplicações injetáveis. Combinações farmacológicas desenhadas para potencializar mecanismos complementares. Estratégias voltadas para a preservação da massa muscular. Terapias direcionadas não apenas à perda de peso, mas à melhora global da saúde metabólica.
Não se trata mais de perguntar quanto peso um medicamento faz perder. A pergunta passou a ser muito mais sofisticada. Quanto tecido adiposo ele reduz? Quanto músculo preserva? Quanto melhora a função física? Quanto reduz o risco cardiovascular? Quanto modifica a trajetória natural da doença? Quanto interfere nos sistemas biológicos que regulam o armazenamento e o gasto energético?
Daqui a algumas décadas, historiadores da medicina talvez olhem para este período da mesma forma que hoje observamos o surgimento dos antibióticos, das vacinas, das estatinas ou da insulina. Como o momento em que uma doença altamente prevalente passou a ser verdadeiramente modificada.
Em New Orleans, ficou a sensação de que algo importante havia acontecido. Não era apenas mais um congresso. Era o som de uma mudança de era. E a história da obesidade, finalmente, começava a ser adequadamente escrita pela ciência.
Mas toda revolução produz também seus oportunistas. À medida que a ciência da obesidade avança em velocidade inédita, cresce paralelamente um mercado disposto a vender atalhos antes mesmo que o conhecimento complete seu percurso.
Os auditórios estavam lotados para discutir farmacologia molecular, desfechos cardiovasculares e mecanismos biológicos sofisticados. Nas redes sociais e em clínicas de luxo, porém, multiplicam-se protocolos supostamente secretos, combinações sem validação científica, versões manipuladas, contrabandeadas ou falsificadas de medicamentos que sequer completaram seu ciclo de desenvolvimento científico.
Promessas de resultados garantidos e prescrições construídas mais sobre estratégias de marketing do que sobre evidências. É um contraste curioso. Nunca produzimos tanta ciência de qualidade sobre obesidade e, ao mesmo tempo, nunca tivemos tanta desinformação circulando com aparência de conhecimento médico.
E talvez uma das nossas maiores responsabilidades, além de propiciar à população acesso urgente a essas medicações, seja garantir que a revolução científica da obesidade não seja sequestrada por aqueles que confundem novidade com ciência, ou marketing e expectativa de lucro com evidência e saúde.
*Clayton Macedo é diretor da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia e coordenador do Serviço de Endocrinologia do Exercício da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)
Com informações de VEJA
Fonte: Diário Do Brasil
